中新社北京11月6日电 (记者 陈航)北京脑科学与脑整合研究所6日宣布，其罗敏敏实验室发现腺苷信号通路是氯胺酮和电休克疗法快速抗抑郁作用的共同关键机制。这一发现不仅加深了人们对快速抗抑郁机制的认识，也为开发基于腺苷信号传导控制、副作用较少的新一代抗抑郁策略（包括小分子药物和非药物干预）提供了理论基础和明确的靶点。
抑郁症是精神病学的一个重大临床挑战。目前，氯胺酮和电休克疗法是两种已知能产生持久抗抑郁作用的干预措施。
然而，氯胺酮会引起解离等神经副作用，并且具有高度成瘾性。触电可能会导致会引起严重的副作用，例如短期记忆丧失、健忘症，甚至认知障碍。这两种治疗方法背后的共同神经生物学机制长期以来一直未知，严重限制了更安全、更有效的治疗方法的开发。
研究小组发现，大脑中一种名为腺苷的信号分子是氯胺酮和电休克疗法快速抗抑郁作用的中心途径。内侧前额叶皮层是一个关键的腺苷信号传导节点，可介导快速抗抑郁作用。
研究小组通过遗传和药理学手段证实，腺苷信号传导对于抗抑郁作用是必要的。在带有腺苷A1或A2A基因的小鼠中，氯胺酮和电休克疗法的抗抑郁作用在强迫游泳试验和糖水偏好试验中被完全消除。在野生型小鼠中，全身施用 A1 或 A2A 受体拮抗剂也可阻断氯胺酮的抗抑郁作用。
研究团队还研究了非药物手段增加脑内腺苷的治疗潜力，并提出了“间歇性缺氧干预方案”，安全可控地诱导脑内腺苷释放，从而达到显着的抗抑郁效果。 （已完）【编辑：付子豪】
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